La vitamina C puede detener la progresión de la leucemia
Una nueva herramienta contra el cáncer. La vitamina C empuja a las células cancerígenas a morir.
Desde la década de 1970, los investigadores se han interesado por el potencial terapéutico de la vitamina C para el tratamiento del cáncer. Ahora, una investigación desarrollada por científicos del Perlmutter Cancer Center de la Universidad de Nueva York (EE. UU.) muestra cómo la vitamina C puede impedir que las células madre de la leucemia se multipliquen, y así bloquear su avance.
Ya se conoce que una enzima denominada Tet metilcitosina dioxigenasa 2 (TET2) tiene la capacidad de producir células madre, células indiferenciadas que aún no han ganado una identidad y una función específicas, circunstancia que puede ser aprovechada para los pacientes con leucemia, puesto que en vez de madurar y morir como cualquier otra célula, se regeneran y se multiplican infinitamente, de ahí que el organismo sea incapaz de producir glóbulos blancos normales, que nuestro sistema inmunológico necesita para combatir la infección.
Según los expertos, el 50% de los pacientes que tienen leucemia mielomonocítica crónica también cuenta con un mal funcionamiento genético que reduce TET2, de ahí que se centraran en averiguar cómo esta enzima podía ser genéticamente estimulada y si la vitamina C jugaría un papel importante o no.
Los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente para carecer de esta enzima y diseñaron modelos de ratón con la posibilidad de "encendido" y "apagado" del gen TET2 mediante optogenética. Al apagar este gen, los expertos descubrieron que las células madre comenzaron a funcionar mal. Al activar el gen, esta disfunción se invirtió.
En la leucemia y otras enfermedades de la sangre que dependen de TET2, únicamente una de las copias del gen está alterada.
Al probar a administrar por vía intravenosa una alta dosis de vitamina C a los roedores modificados, encontraron que la vitamina C promovía un mecanismo genético (desmetilación de ADN) que restauró la función TET2; esto es, la copia defectuosa del gen fue compensada amplificando la acción de la copia que sí funciona normalmente en el gen TET2.
El estudio confirmó sin lugar a dudas la hipótesis de los investigadores. Al promover la desmetilación del ADN, la vitamina C le “decía” a las células madre que maduraran y murieran. No solo eso. El tratamiento también detuvo las células del cáncer de leucemia que habían sido trasplantadas de pacientes humanos a ratones en crecimiento.
Combinando el potencial terapéutico de la vitamina C con fármacos anticancerígenos -inhibidores de PARP- , se potenció la eficacia del tratamiento con vitamina C, haciendo aún más difícil para las células madre leucémicas la posibilidad de reproducirse.
"Nuestros resultados sugieren que la dosis alta de vitamina C - y es importante tener en cuenta que esto significa que las dosis que han de administrarse intravenosamente- podría tener beneficios terapéuticos en el síndrome mielodisplásico mutante TET2", explica Benjamin Neel, coautor del trabajo.
"También planeamos estudios preclínicos adicionales para probar los efectos de altas dosis de vitamina C en combinación con PARP [inhibidores] en más modelos de leucemia mieloide aguda y en muestras de pacientes primarios", concluye Neel.
Referencia: Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression. NYU Langone Health / NYU School of Medicine. Agosto 2017. Cell.DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.07.032
